CHD6是一种依赖DNA的ATP酶。据报道，它在DNA损伤和修复中发挥重要作用，可通过低剂量辐照处理细胞诱导。当细胞遭受慢性氧化应激时，CHD6促进细胞存活。此外，先前的研究发现，血浆样品的液相色谱和串联质谱分析显示，CHD6是卵巢患者血浆中多肽丰度发生变化的众多蛋白质之一。基因组分析显示，CHD6是膀胱癌和结直肠癌突变可能影响的众多基因之一。一份基于荧光原位杂交(FISH)分析的78岁急性髓系白血病患者病例报告显示，基因组易位可能导致LMBRD1-CHD6融合。尽管有这些观察到的联系，与其他CHD蛋白相比，CHD6在癌症中的作用尚不清楚。

2022年11月21日，北京大学赵东宇，哈佛大学陈开富，张丽丽及西北大学曹圻等人在Nucleic Acids Research（IF=19）在线发表题为“CHD6 promotes broad nucleosome eviction for transcriptional activation in prostate cancer cells”的研究论文，该研究表明CHD6促进前列腺癌细胞中核小体广泛”排出“以转录激活致癌途径。该研究发现CHD6与染色质结合，促进核小体的广泛"排出"，从而激活许多癌症途径的转录激活。通过整合多个患者队列，对一千多个前列腺癌数据集进行生物信息学分析，发现CHD6在前列腺癌中的表达升高与不良预后相关。

进一步的综合实验表明，CHD6在小鼠移植瘤模型中调节前列腺癌细胞的致癌性和肿瘤的发展。CHD6的ChIP-Seq，以及MNase-Seq和RNA-Seq，揭示了CHD6结合在染色质上，从启动子和基因体中清除核小体，以转录激活致癌途径。这些结果证明了CHD6在激活前列腺癌通路方面的关键功能。

北京大学基础医学院赵东宇研究员、美国休斯敦卫理公会研究所Min Zhang为并列第一作者，美国西北大学医学院曹圻博士和哈佛大学医学院陈开富博士、张丽丽博士为共同通讯作者。

原文链接：https://doi.org/10.1093/nar/gkac1090